近期，医院急诊发现，因暴饮暴食、大量进食油腻食物、大量饮酒导致的急性胰腺炎病例不断上升，其中大多数都是年轻人！
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急性胰腺炎，是指多种病因引起的胰酶激活后引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血，甚至坏死，以胰腺的局部炎症反应为主要特征，有时也累及周围组织。
急性胰腺炎是比较常见的一种消化系统疾病，任何年龄段均可发病，多见于成人，目前，有证据表明发病率有逐年增加趋势。其根据严重程度可分为：
轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹，甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。
中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹胀逐渐加重，器官功能障碍可在起病的早期出现。
病理生理
Oddi括约肌被胆石或微结石（泥沙样结石）阻塞造成胰腺炎的确切机制尚不清楚，可能与胰管压力增加有关。而长期酒精摄入（每天摄入超过g，持续3~5年以上）可使胰酶蛋白沉积在小胰管中，这些蛋白栓引起胰管梗阻可使胰酶过早活化，大量饮酒时则会促使胰腺炎发作。
一些与胰腺炎有关的基因突变已经被发现。首先，携带常染色体阳离子胰蛋白酶原基因突变的人群中有80%会发生胰腺炎；并且已经有家族性遗传的模式图。其他基因突变的外显率相对较低，尽管基因检测阳性，但临床表现不明显。
无论胰腺炎的病因是什么，都有胰酶在腺体内的自我活化。胰酶破坏组织并激活补体和炎症反应链，从而产生细胞因子，导致胰腺炎症、水肿，有时出现坏死。进入腹腔的被激活的胰酶和细胞因子造成化学性灼伤和“第三间隙”液体的重新分布；进入体循环的因子可造成全身性的炎性反应，导致急性呼吸窘迫综合征和肾衰竭。
急性胰腺炎最初几天内的死亡常由于心血管系统不稳定或呼吸衰竭，偶见继发于未被确认的心肌抑制因子导致的心力衰竭。一周以后的死亡通常是由于多器官衰竭。
好发人群
暴饮暴食者。
患有胆道疾病、高脂血症、高钙血症的患者。
长期大量饮酒的患者。
因腹部手术或创伤因素使胰腺组织损伤，导致胰腺严重血液循环障碍者。
胰腺炎家族史。
典型症状
腹痛
腹痛为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可呈持续性，进食后加剧。
恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现，有时频繁吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
发热
多数患者有中度以上发热，持续3~5天。
其他
严重患者可出现休克、肾功能衰竭、心律失常，甚至突然死亡。
临床诊断
诊断急性胰腺炎一般需满足以下三点中的两条：
具有急性胰腺炎特征性腹痛：急性、持续性腹痛(偶无腹痛)。
血尿淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍。
急性胰腺炎特征性的CT表现。
疾病治疗
液体复苏
充分补液很重要，急性胰腺炎患者可能每天需要补充6~8L含有适当电解质的液体。液体补充不足可增加胰腺坏死的危险。
禁食
患者维持禁食状态至炎症消退，即腹部压痛和疼痛消失、血清淀粉酶恢复正常、食欲恢复、自我感觉良好。轻度胰腺炎，禁食可持续数天至数周。重症病例，为了预防营养不良，在最初几天就应开始全胃肠外营养。
药物治疗
可静脉予以适当剂量的阿片类药物，应给予止吐药缓解呕吐，仅在严重呕吐或肠梗阻时，才予以鼻胃管。可经胃肠外途径予以H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。
胰腺坏死时使用抗生素
现有证据表明预防性应用亚胺培南能预防无菌性胰腺坏死区感染的发生，尽管其在降低死亡率上的作用仍不清楚。胰腺坏死感染区需要外科清创，胰腺外有感染的积液则需要经皮引流。
如假性囊肿迅速扩大，继发感染，出血或即将破裂，则需要引流。至于引流是经皮、外科手术或内镜，取决于假囊肿部位及治疗单位的经验。
温馨提示
急性胰腺炎患者经及时正规的治疗，多数是可以治愈的，轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。重症患者死亡率约15%。所以，对于急性胰腺炎千万要重视诊疗时机！
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